PanApaIcoHelpicoIZQ icoARRicoDER

Top 

« Manual MERCK, 10ªed., edición del centenario.

‹ SEC.6 NEUMOLOGÍA

» Capítulo 71. ATELECTASIAS

 Etiología  Fisiopatología  Síntomas y signos  Diagnóstico  Profilaxis  Tratamiento

Fisiopatología

Tras una obstrucción bronquial súbita, la sangre circulante en los capilares alveolares absorbe los gases alveolares periféricos, produciendo falta de aire y retracción del pulmón en pocas horas; si no se presenta una infección, el pulmón se retrae y colapsa por completo. En los estadios iniciales, la sangre sigue perfundiendo al pulmón no aireado, lo que genera una hipoxemia arterial. Si la hipoxemia capilar y tisular determina transudación de líquido con edema pulmonar, los espacios alveolares se llenan de secreciones y células, que impiden el colapso total del pulmón atelectásico. La distensión de la zona adyacente no afectada puede compensar en parte la pérdida de volumen. Sin embargo, cuando se produce un colapso extenso, el diafragma se eleva, la pared torácica se aplana y el corazón y el mediastino se desvían hacia el lado afectado.

La disnea se debe a una serie de estímulos que afectan a los centros respiratorios y la corteza cerebral. Los estímulos pueden provenir de los quimiorreceptores, cuando una zona grande de atelectasia determina un notable descenso de la PaO2, o de los receptores pulmonares o los músculos respiratorios, cuando el pulmón pierde aire, disminuyendo su distensibilidad (más rígido) y aumentando el trabajo respiratorio. La PaO2 suele mejorar durante las primeras 24 h y después, posiblemente por la reducción del flujo sanguíneo hacia la zona de atelectasia. La PaCO2 suele ser normal o baja debido a la hiperventilación de las zonas de parénquima pulmonar normal.

Si se elimina la obstrucción, se produce la entrada de aire, mejora cualquier infección que complique el proceso y el pulmón puede llegar a ser normal de nuevo, en función de la magnitud de la infección. Si persiste la obstrucción y la infección, la falta de aire y de circulación inicia una serie de cambios que culminan en fibrosis y bronquiectasias.

Incluso en ausencia de obstrucción, los cambios en la tensión superficial alveolar, la reducción del tamaño alveolar y los cambios en las relaciones de presión vías aéreas-pleura pueden hacer que la ventilación regional resulte inadecuada y se produzcan áreas focales de atelectasia o microatelectasias difusas. Se pueden producir alteraciones leves a graves en el intercambio de gases. Las atelectasias por aceleración, que se producen en pilotos militares, obedecen a la absorción de gas alveolar atrapado cuando las fuerzas de aceleración intensas cierran las vías aéreas en declive y las mantienen cerradas.

Siguiente: Síntomas y signos en ATELECTASIAS

icoDER




Anterior: Etiología en ATELECTASIAS

icoIZQ

Inicio de: ATELECTASIAS

icoARR

(c) 1999 Ediciones Harcourt, S.A.