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« Manual MERCK, 10ªed., edición del centenario.

‹ SEC.2 ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

• CAP.12 METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES Y EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

 

° TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

» Hipopotasemia

 Etiología y patogenia  Síntomas, signos y diagnóstico  Profilaxis y tratamiento

Profilaxis y tratamiento

En la mayoría de los pacientes que reciben diuréticos no es imprescindible la reposición rutinaria del K. Sin embargo, evitar la hipopotasemia es particularmente importante en los pacientes que reciben digital, en los pacientes asmáticos que reciben agonistas ß2 y en los diabéticos no dependientes de insulina. Estos pacientes deben recibir la mínima dosis efectiva de un diurético con una duración de acción moderada; se debe restringir la ingesta dietética de Na+ (<2 g/d) y monitorizar estrictamente el K plasmático tras la iniciación del tratamiento. Una vez comprobada una concentración de K estable, se necesita una monitorización menos frecuente, a no ser que se aumente la dosis o aparezcan síntomas de hipopotasemia u otros problemas. Si se presenta hipopotasemia está indicada la suplementación con K y el diurético debe interrumpirse si es posible. La adición de 100 mg/d de triamtereno o de 25 mg de espironolactona 4/d puede ser útil en algunos pacientes que se hacen hipopotasémicos con el tratamiento diurético, pero debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal, diabetes u otra enfermedad renal intersticial asociada con hipopotasemia debida a hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4). La deficiencia de K debe corregirse con gran cuidado en los pacientes con insuficiencia renal.

La corrección de la causa subyacente puede bastar cuando la hipopotasemia es leve. Cuando el déficit y la hipopotasemia son más intensos (K plasmático <3 mEq/l), o cuando es imprescindible un tratamiento continuado con agentes que producen depleción de K, se puede administrar KCl v.o. (cloruro potásico al 10%). Generalmente, 20 a 80 mEq/d, además de las pérdidas actuales de K, administrados en dosis fraccionadas a lo largo de varios días, corrigen el déficit de K. Por otra parte, la necesidad de los suplementos de K puede continuar durante varias semanas en el caso de la realimentación tras una inanición prolongada.

Se dispone de diversos suplementos orales de K. El cloruro potásico en solución administrado por v.o. se tolera mal en dosis superiores a 25 a 50 mEq a causa de su sabor amargo. Se ha descrito que los preparados de K con cubierta entérica producen ulceración del intestino delgado. Los preparados de cloruro potásico impregnados con cera parecen ser inocuos y se toleran bien. El sangrado GI puede ser aún menos frecuente con los preparados de cloruro potásico microencapsulado. Se dispone de varios preparados que contienen 8 o 10 mEq/cápsula.

Cuando la hipopotasemia es intensa y produce síntomas, o no responde al tratamiento oral, es preciso reponer el K por vía parenteral. El ritmo de corrección de la hipopotasemia está limitado por la demora en la disponibilidad del potasio en su transferencia hacia las células. En los casos de déficit de K con una concentración de K plasmático alta, como en la cetoacidosis diabética, es preciso esperar hasta que el K plasmático empiece a disminuir antes de administrar K por vía i.v. Aun cuando el déficit de K sea intenso, rara vez es necesario administrar >80 a 100 mEq de potasio sobre las pérdidas continuadas en un período de 24 h. Las modernas y precisas bombas de infusión i.v. han reducido el riesgo de administrar soluciones de KCl sumamente concentradas. Por lo demás, en la mayoría de las situaciones no es preciso que las concentraciones de potasio de las soluciones i.v. sean mayores de 60 mEq/l, y las tasas de infusión no deben exceder los 10 mEq/h. A veces puede ser necesario administrar soluciones de KCl i.v. con más rapidez para evitar una hipopotasemia grave y progresiva. La infusión de >40 mEq/h de cloruro potásico sólo debe llevarse a cabo con monitorización cardíaca continua y determinaciones horarias del K plasmático para evitar una hiperpotasemia grave y/o una parada cardíaca. Las soluciones de glucosa no son una opción ideal para administrar KCl, porque la elevación subsiguiente del nivel de insulina plasmática del paciente podría conducir a un empeoramiento transitorio de la hipopotasemia con agravamiento de los síntomas, especialmente en los pacientes digitalizados. Finalmente, cuando la hipopotasemia se asocia a hipomagnesemia, generalmente es necesario corregir la deficiencia de magnesio, detener la pérdida renal de K y facilitar su reposición (v. Hipomagnesemia, más adelante).

Hiperpotasemia

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