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« Manual MERCK, 10ªed., edición del centenario.

‹ SEC.2 ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

• CAP.12 METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES Y EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

° METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

° TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

» Hiponatremia

 Incidencia, etiología y patogenia  Síntomas y signos  Pronóstico  Tratamiento

Tratamiento

El tratamiento de la hiponatremia leve y asintomática (es decir, Na+ plasmático >120 mEq/l) es sencillo, en especial si es posible identificar la causa subyacente y suprimirla. Así, en pacientes con hiponatremia inducida por tiazidas, la supresión del diurético y la reposición de las deficiencias de Na+ y/o K puede bastar. Análogamente, si una hiponatremia leve es consecuencia de la administración inadecuada de líquidos por vía parenteral en un paciente con dificultad para la excreción de agua, puede ser suficiente con interrumpir simplemente el tratamiento con líquidos hipotónicos.

La presencia de hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión debe sugerir una insuficiencia suprarrenal y puede requerir la administración i.v. de glucocorticoides (100 a 200 mg de hidrocortisona en 1 litro de solución de dextrosa al 5% en solución salina al 0,9% a lo largo de 4 h para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda, v. también Tratamiento en Enfermedad de Addison, cap. 9 icolinkref). Cuando la función suprarrenal es normal, pero la hiponatremia está asociada con depleción de volumen del LEC e hipotensión, la administración de solución salina al 0,9% suele corregir la hiponatremia y también la hipotensión. Si el trastorno subyacente responde con lentitud o la hiponatremia es intensa (es decir, Na+ plasmático <120 mEq/l), es muy eficaz la restricción de la ingestión de agua a no más de 500 a 1.000 ml/24 h.

La mayoría de los pacientes en los que la hiponatremia dilucional se asocia con una expansión de volumen del LEC debida a la retención renal de Na+ (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico) tienen pocos síntomas relacionados con la hiponatremia. En estos casos suele tener éxito la restricción de agua combinada con el tratamiento de la enfermedad subyacente. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el captopril, un inhibidor de la ECA, junto con un diurético del asa, puede corregir la hiponatremia refractaria al tratamiento. El captopril y otros inhibidores de la ECA también pueden ser eficaces en estados de expansión del volumen del LEC caracterizados por aumento de actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, en especial el síndrome nefrótico. Si está presente un SIADH, es necesaria una intensa restricción, de un 25 a un 50%, de agua de mantenimiento. La duración de la restricción depende del éxito del tratamiento del proceso patológico subyacente.

Cuando la enfermedad subyacente deja de ser susceptible de tratamiento, como en el caso de un cáncer pulmonar metastásico, y la intensa restricción de agua es inaceptable para el paciente, puede ser útil la demeclociclina (900 a 1.200 mg/d); sin embargo, la demeclociclina se ha asociado con insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis hepática. Aunque la disfunción renal suele ser reversible tras la supresión de la demeclociclina, el fármaco debe evitarse en pacientes con cirrosis y utilizarse con precaución en otras situaciones.

El tratamiento de la hiponatremia es más discutido cuando se presentan síntomas de intoxicación acuosa grave (es decir, convulsiones) o la hiponatremia es intensa (Na+ plasmático <115 mEq/l; osmolalidad efectiva <230 mOsm/l). La discusión se refiere principalmente al ritmo y al grado de corrección de la hiponatremia. Cuando la hiponatremia es intensa pero asintomática, la restricción rigurosa de la ingesta de agua suele ser inofensiva y suficiente, aunque algunos expertos recomiendan la administración de solución salina hipertónica. Se dispone de solución salina hipertónica (3%) con un contenido de 513 mEq Na+/l para el tratamiento de la hiponatremia grave con síntomas (como en el caso de las convulsiones generalizadas). Debido a la posibilidad de desencadenar secuelas neurológicas adicionales (en particular la mielinólisis pontina central, v. más adelante), la solución salina hipertónica debe utilizarse con gran precaución en situación de hiponatremia. Los especialistas coinciden en que la hipercorrección de la hiponatremia es peligrosa; debe evitarse la hipernatremia e incluso la normonatremia.

Muchos especialistas recomiendan que el Na+ plasmático no se incremente con una rapidez superior a 1 mEq/l/h y que el aumento absoluto no sea mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo que sigue es un término medio razonable: se infunden lentamente por vía i.v. 250 ml de solución salina hipertónica (3%) y se determina el sodio sérico 10 h después. Si los valores siguen siendo demasiado bajos la cantidad puede repetirse, manteniendo el aumento del Na+ sérico dentro de los 10 mEq/l/24 h.

En los pacientes con una expansión coincidente del volumen del LEC (incluidos los que tienen un SIADH), la administración de un diurético del asa como la furosemida puede combinarse con solución salina isotónica más KCl para reponer las pérdidas de K inducidas por el diurético. En la hiponatremia hipervolémica que no responde a los diuréticos puede ser imprescindible la hemofiltración intermitente o continua para controlar el volumen del LEC mientras se corrige la hiponatremia con solución salina hipertónica i.v.

La secuela neurológica más importante consecutiva a una corrección demasiado rápida de la hiponatremia es la mielinólisis pontina central (desmielinización de la protuberancia basal central). La desmielinización puede afectar también a otras áreas del encéfalo. En pocas semanas o meses pueden aparecer una tetraparesia, así como debilidad de la parte inferior de la cara y la lengua. La lesión puede extenderse en dirección dorsal y afectar a los tractos sensitivos y dejar al paciente con un síndrome de bloqueo (un estado consciente y sensible en el que el paciente, debido a una parálisis motora generalizada, no puede comunicarse, excepto tal vez mediante movimientos oculares convenidos). El daño suele ser permanente, y pueden sobrevenir complicaciones sistémicas. Si el Na+ se repone con demasiada rapidez (p. ej., cuando se administran grandes volúmenes de solución salina fisiológica a un paciente quemado), la inducción de hiponatremia con líquido hipotónico a veces puede mitigar el desarrollo de la mielinólisis pontina central.

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